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哮喘患者的气道发现高表达的基因放大炎症

哮喘患者的气道高表达的基因放大炎症
不同MNP概要文件在哮喘患者和ACs。(一)UMAP嵌入源自8510年subclustering和基于。(B)的热图显示顶部有识别力的基因集每个集群相比其他MNP集群和平均每个集群的基因数量(条)。(C)点情节描述基因表达水平和细胞表达基因的比例在MNP集群。细胞密度(D) UMAP嵌入显示每个MNP的比例在基线子集(左)和过敏原后挑战(右)与其他MNP子集相比,在上雕琢平面的疾病组(ACs:上,原子吸收光谱法:底部)。(E)或疾病相关的集群在基线和过敏原的挑战。(E)、点和胡须代表或95%置信区间,计算使用mixed-effects协会logistic回归模型(P < 0.05修正为多个比较使用图基方法)。信贷:科学免疫学(2023)。DOI: 10.1126 / sciimmunol.abq6352

最强的罹患哮喘的风险因素的存在过敏,但目前尚不清楚为什么只有一些人过敏继续开发哮喘。

领导的研究小组调查人员在马萨诸塞州总医院(MGH)已经确定了气道反应的过敏原人与人之间的关键差异和过敏的人但是没有哮喘。

研究结果,发表在科学免疫学,可以提供基本的见解是哮喘的机制。

这项研究涉及所谓的支气管镜的节段性过敏原的挑战,即一段病人的气道暴露于过敏原。

过敏原接触之前和之后,调查人员收集样本的成年人过敏的航空公司,有或没有哮喘。

之后,这个研究小组用单细胞RNA序列和蛋白质测量来确定的,基因和蛋白质表达他们收集的样本。

“通过比较过敏哮喘与过敏non-asthmatic参与者控制,我们可以识别细胞和单独区分哮喘和过敏,”该研究接过话头Alladina,医学博士的肺MGH。

Alladina和她的同事们发现,在回应,样本参与者与哮喘有更高放大某些形式的炎症基因的表达,促进气道异常的结构性变化,而参与者没有哮喘有更高的表达基因参与组织修复和抗氧化信号。

免疫细胞在样本参与者的类型有或没有哮喘也不同。

“这项研究发现一些细胞类型和信号通路的哮喘病人,可以建议哮喘治疗的新目标,尤其是那些可能打破这个循环的慢性炎症,防止气道结构改变,描述这一疾病的特征,“Alladina说。

“最终,我们计划测试治疗药物和检查过敏原过敏反应的变化,没有哮喘患者。这些“概念验证”的研究应该希望提供一个详细的配置文件驱动的机制表现型。”

更多信息:接过话头Alladina et al,哮喘恶化的人类模型揭示了细胞转录程序和电路特定于过敏性哮喘,科学免疫学(2023)。DOI: 10.1126 / sciimmunol.abq6352

期刊信息: 科学免疫学

引用:哮喘患者的气道发现高表达的基因放大炎症(2023年5月10日)2023年5月11日从//www.pyrotek-europe.com/news/2023-05-airways-individuals-asthma-higher-genes.html检索
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