发现DNA复制打开路径了解和治疗癌症,衰老和退化性疾病

国际合作由大卫·科尔特斯理查德·n·阿姆斯特朗博士创新椅子在生物化学领域,探索细胞如何容忍DNA损伤和基因组不稳定和他们到达结论将重定向研究DNA复制作为癌症和疾病治疗的目标。

细胞不断分裂的身体生长和更新。之前细胞分裂它复制DNA,这样产生的细胞有自己的完整的基因组。该地区沿着DNA的双链螺旋解除复制的基因序列被称为复制叉。

偶尔,DNA复制被破坏放缓或停滞。复制也挑战当oncogene-a基因可以改变细胞进入肿瘤细胞激活。共同应对DNA复制的压力称为“复制叉逆转。”

“叉逆转被认为是一个叉的反向运动,父母的DNA链的加入,和一个新的链形成双女儿,”科特斯说。“尽管多年的研究,这种类型的DNA体操是如何发生的还不清楚。”

领导的研究中,博士后Wenpeng刘,发现了一个机制,允许细胞完成健康DNA逆转而容忍复制压力。机制,依赖于蛋白质RAD51领域长期存在的问题的答案,完全改变了叉逆转模型。

这个新模型表示,DNA“叉”,甚至是逆转不是生成的复制叉展开双链DNA的酶。“我们的结论解释细胞如何复制它们的DNA在每次细胞分裂周期没有产生错误,导致癌症等疾病,”科特斯说。

其他一些研究的合作者包括亚历山德罗Vindigni圣路易斯华盛顿大学和研究所的Masato Kanemaki遗传学在日本。这项研究发表在《华尔街日报》科学。

理解细胞复制的基因组和如何应对DNA损伤是至关重要的理解生活,因为DNA复制是一个持续的过程。在人类中,DNA复制受到压力会导致不准确的基因表达,从而导致缺陷导致癌症,退行性疾病和衰老的影响。

一个基本的理解DNA复制的工作方式是第一步解决异常,最终导致疾病。这是一个通道大道的研究继续开发更好的治疗疾病。

这个数据回答两个长期存在的问题,但它也引发了一些新的,科特斯说,他也是Vanderbilt-Ingram癌症中心副主任基础科学研究。他的实验室和合作者现在将努力了解叉防止逆转突变,以及它是如何监管,防止潜在的有害影响基因组稳定性。