Excitatory-inhibitory神经递质失衡先于精神病

多巴胺神经递质系统的失调一直与精神分裂症相关和其他形式的精神病,但是最近研究人员已经开始检查谷氨酸和GABA系统。

研究表明,excitatory-inhibitory失衡开始运作不当NMDA-type谷氨酸受体(NMDAR)颞的大脑区域,但大部分的证据来自于大脑的研究精神病的人,离开质疑失衡的结果从精神病症状或之前。

现在,一项新的研究在复制数量变异的22 q11.2缺失综合症(22 q11ds)探针excitatory-inhibitory精神病发作前神经递质系统。删除运营商有强烈的倾向,包括焦虑和精神疾病情绪障碍,他们有30%生命周期风险患精神疾病,包括精神分裂症、成年。

这些运营商提供一个独特的机会纵向研究在神经精神疾病,因为研究的可能性和后续这些疾病的发病之前和之后。

这项研究发表在生物精神病学。

研究瓦伦蒂娜曼奇尼博士在日内瓦大学医学院与质子磁共振成像(MRI)一起使用核磁共振光谱学(夫人)估计水平的兴奋性神经递质谷氨酸和谷氨酰胺(Glx)和抑制性神经递质GABA的大脑中与22 q11ds和45名健康对照组60个人。

他们专注于三个大脑区域与精神分裂症病理生理学:前扣带皮层(ACC),颞皮层(STC)和海马。

删除运营商在海马和更高水平的Glx STC,但不是在ACC,而控制。运营商也GABA的含量明显低于在海马体中,但不是的ACC或失学。在22 q11ds运营商,重要的是,那些精神病也在海马体Glx水平较高,表明海马可能驱动下游的病理变化。

海马萎缩也一直在观察精神分裂症患者的大脑中。在最近的研究中,Glx浓度与更大的萎缩,也许指向一个高架海马体的脆弱性。

“我们的结果强调,temporo-limbic地区,特别是海马体,经历一个渐进转变兴奋和抑制性神经递质浓度之间的比例,”曼奇尼博士说。

“此外,我们发现这些人兴奋性神经递质水平较高的海马体积也有更高程度的损失。这些人也开始出现精神症状,如幻觉和妄想。我们的研究提供了新的见解的潜在机制海马萎缩个人精神病的风险和链接这些神经异常精神病症状的出现。”

医学博士约翰·克里斯托的编辑生物精神病学的工作说,“这项研究的22 q.11删除综合症综合征,精神分裂症的风险增加,优雅地建立在之前发现过多的谷氨酸释放与皮质体积小,暗示萎缩。这种形式的萎缩可能导致认知和功能损伤。”

工作可能有临床意义,曼奇尼博士补充说。“目前的发现可以通知新的治疗策略针对早期glutamatergic障碍个体精神病的风险。鉴于海马体的重要作用在记忆过程中,防止excitatory-inhibitory失衡和体积损失可能会减轻精神病患者的认知能力下降通常观察到。”