fda批准的阿尔茨海默氏症药物lecanemab可以防止自由浮动的β淀粉样蛋白纤维破坏大脑

第一次,研究人员描述了一种特殊类型的β淀粉样蛋白斑块结构蛋白与阿尔茨海默病(AD)进展有关。在《华尔街日报》5月10日发表的一份报告神经元,科学家显示小骨料的淀粉样β蛋白可以通过脑组织液浮动,达成了许多大脑区域,破坏当地的神经元功能。研究也提供了证据表明,新批准的广告治疗可以中和这些小,扩散聚集。

是痴呆的一个原因,广告影响了全世界超过5000万人。先前的研究已经发现,AD患者异常的一种天然substance-amyloidβ蛋白大脑能破坏神经传递。目前还没有治疗这种疾病的方法。但近年来,科学家们已经开发出新的治疗方法,可以减少广告记忆丧失等症状。

“纸是及时的,因为第一次在人类历史上,我们有一个代理可以治疗老年痴呆症患者,可以减缓认知能力下降丹尼斯说:“阿兹论文的通讯作者波士顿布莱根妇女医院。“我们从来没有能说这些话直到过去几个月。”

今年1月,美国食品和药物管理局批准lecanemab抗体疗法治疗广告。三期临床试验,lecanemab放缓早期AD患者的认知能力下降。科学家怀疑药物的积极影响可能与能力有关绑定和中和可溶性淀粉样β蛋白总量,也称为原纤丝或低聚物,小,自由浮动块的β淀粉样蛋白的蛋白质。

大脑中的这些小块可以形成之前进一步聚合成大的淀粉样斑块。小总量还可以断绝和扩散距离淀粉样斑块,已经在那里了。

”,但没人真的能够与任何结构严谨定义什么是“原纤丝”或“低聚物”lecanemab结合,”第一作者安德鲁·斯特恩说,布莱根妇女医院的神经学家。“我们的工作标识隔离从后结构人类的大脑。这很重要,因为病人和药物开发人员想要知道究竟lecanemab结合。可以揭示一些特别的它是如何工作的呢?”

斯特恩,阿兹和他们的团队成功分离的自由浮动的β淀粉样蛋白聚集浸泡后期从典型的AD患者脑组织盐解决方案,然后在高速旋转。这些小的总量淀粉样β蛋白访问重要的大脑结构,如海马,在记忆中起着重要作用。与同事合作实验室分子生物学在剑桥,英国,他们决定这些微小的原子结构聚合物,单个原子。

“如果你不知道你的敌人,很难打败他们,”阿兹说。“这是一个非常好的巧合这一切我们所做的工作是对与lecanemab变得广为人知和可用的时间。本研究汇集了坏人的身份,可以中和坏人。”

接下来,该小组计划观察这些微小的β淀粉样蛋白聚集经过动物的大脑和学习如何生活免疫系统对这些有毒物质。最近的研究表明,大脑的免疫系统反应淀粉样蛋白β是广告的重要组成部分。

“如果我们能弄清楚如何这些微小,扩散性的纤维产生毒性,那么下一个广告药物可以更好的,”斯特恩说。