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骨质疏松症的新药研究提供了遗传证据心脏病发作的风险

骨质疏松症的新药研究提供了遗传证据心脏病发作的风险
低功耗扫描电子显微镜图像,显示在第四腰椎骨质疏松性架构的一个89岁的女人(x20)。骨严重侵蚀的地方通过破骨细胞的作用和主要由薄,脆弱的struts来源:骨研究社会,阿兰Boyde

新的研究亮点潜在安全隐患在服用romosozumab的女性,一个新的在NHS anti-osteoporosis药物可用。Bristol-led大学的研究,发表在关节炎与风湿病学基因数据,分析了近34000人。

尽管romosozumab特别有效降低骨折的风险严重的骨质疏松症,女性潜在安全隐患后试验数据表明,药物可能会增加心脏病发作的风险。然而,随后的研究都得出了相互矛盾的结果。

布里斯托尔领导的一个国际研究小组医学院研究人员试图调查,是否有遗传倾向低循环sclerostin-a蛋白质表达水平抑制骨形成,可能会增加心脏病发作的风险。他们建议这个模仿的影响给予药物romosozumab,以起到刺激骨形成,增加骨质密度通过阻断sclerostin。

布里斯托尔的风湿病学教授乔恩·托比亚斯医学院:平移布里斯托尔大学的健康科学和该研究的主要作者之一,解释道,“骨质疏松症常见的影响尤其是女性,骨骼变得比较虚弱,更容易断裂。Romosozumab是一种新型的药物是非常有效地处理这种情况通过阻断蛋白质sclerostin,这是由骨细胞和负面影响骨质密度。管理每月注射,药物有助于增加骨密度,降低骨折风险。”

“我们想预测romosozumab的行动阻止sclerostin是否会导致心脏病发作的风险增加,通过检查sclerostin遗传倾向于低水平的影响,在此基础上,这可能繁殖的投药的一些影响。”

研究小组应用科学技术称为孟德尔随机化。这种方法使用的遗传变异作为代理为特定风险因素,确定是否有遗传倾向于低水平的sclerostin循环增加15疾病和一个人的风险与动脉粥样硬化(动脉硬化)。这些包括心脏病,中风,2型糖尿病和高血压。

使用在33961年欧洲个人,团队确定几个sclerostin水平较低的相关的遗传变异。他们的分析表明,降低sclerostin水平可能导致心脏病发作的风险增加30%,以及风险增加心脏的动脉钙化、高血压和2型糖尿病,而没有看到中风风险的影响。一个降低sclerostin也导致血脂水平,更有可能导致动脉粥样硬化。

教授乔恩·托拜厄斯补充说,“我们的研究表明,个体基因倾向于降低循环水平sclerostin增加心血管事件的风险,加强战略需要最小化任何sclerostin抑制剂治疗的潜在影响风险,其中一些已经到位,避免以前的心血管疾病患者等。”

更多信息:杰郑et al,降低循环sclerostin可能会增加动脉粥样硬化的风险及其风险因素:证据来自一个基因组协会广泛地理元分析其次是孟德尔随机化,关节炎与风湿病学(2023)。DOI: 10.1002 / art.42538

所提供的布里斯托大学
引用:研究提供了新骨质疏松药物遗传学证据心脏病发作的风险(2023年5月3日)检索3 2023年5月从//www.pyrotek-europe.com/news/2023-05-genetic-evidence-osteoporosis-drug-heart.html
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