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![MCEMP1 has an ITAM-dependent signal-transducing activity in mast cell. a Schematic diagram of MCEMP1 structure. ITAM motif, YENI; TM, transmembrane. b MCEMP1 tyrosine phosphorylation and its interaction with Grb2 and SOS1. C57 cells expressing vector (VEC), wild-type MCEMP1 (WT), or tyrosine to phenylalanine mutant MCEMP1 (YF) were treated with αFlag for 1 min and cell lysates were immunoprecipitated (IP) with anti-Flag antibody. Immunoprecipitates and whole cell lysates (WCL) were analyzed by immunoblotting (IB) with the indicated antibodies. The upper band of MCEMP1 is a glycosylated form. c IP and IB analysis of MCEMP1 phosphorylation and downstream NF-κB signaling in C57 cells. d Mast cell-specific activation of MCEMP1 and downstream MAPK signal transduction in C57, Raw264.7, or DC2.4 cells. e Gene expression of Il4, Il13, Il6, Tnf, and Ifng in C57 cells after αFlag treatment. Mock or αV5 antibody was treated as negative controls. f Intracellular calcium influx upon αFlag-mediated MCEMP1 activation. Calcium Ionophore was used as a positive control. g β-hexosaminidase assay measuring mast cell degranulation. PMA + ionophore (positive control); dinitrophenyl (DNP) + α-DNP-IgE (FcεRI activation). Data are representative of at least two independent experiments in b–f. Data are presented by mean±s.e.m. and p-values were determined by two-way ANOVA with Tukey’s comparison in g (n = 3) and e (n = 3). ns, not significant. Credit: Nature Communications (2023). DOI: 10.1038/s41467-023-37873-3 研究表明,免疫细胞受体哮喘、炎症性肺部疾病gydF4y2Ba](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2023/research-links-immune.jpg)
抑制免疫细胞表面的蛋白质可以提供新策略用于治疗严重的哮喘,克利夫兰诊所的研究人员发现。gydF4y2Ba
研究人员发现一种新的方式蛋白MCEMP1气道和肺部造成严重的炎症。该发现发表在gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba,为开发治疗性干预治疗提供了重要的信息长期肺条件,包括哮喘,在生物层面上。gydF4y2Ba
领导的研究是在实验室进行的Jae荣格,博士,癌症生物学系主任,感染生物学项目主任,主任Sheikha法蒂玛少女穆巴拉克全球病原体与人体健康研究中心。gydF4y2Ba
严重的哮喘是由gydF4y2Ba气道炎症gydF4y2Ba在回应一个触发器,比如过敏原或空气污染。炎症导致气道肿胀,变得越来越硬,使呼吸困难。目前哮喘影响超过2500万人在美国。全世界和3亿人。gydF4y2Ba
炎症是先天免疫反应的一部分,或身体召唤使用的过程gydF4y2Ba免疫细胞gydF4y2Ba对抗病原体。吸入器治疗气道的炎症,但没有解决底层生物的原因反复出现的炎症。gydF4y2Ba
肥大细胞释放组织胺,引起其他免疫反应,引起过敏炎症,所以研究人员检查了蛋白质在细胞是什么促使严重的免疫反应的关键。gydF4y2Ba
“肥大细胞数量的迅速增加与这些更严重的哮喘有关,“说你荣格崔博士、博士后和第一作者在纸上。“我们发现的是一个新的分子机制,如果关闭,可以减少肥大细胞的数量,因此,炎症的水平。”gydF4y2Ba
MCEMP1肥大细胞表面蛋白。先前的研究涉及MCEMP1在多个炎症性肺部疾病除了哮喘,包括gydF4y2Ba慢性阻塞性肺疾病gydF4y2Ba(慢性阻塞性肺病)和特发性肺纤维化(IPF)。gydF4y2Ba
当MCEMP1表达式消除表面的柱状细胞,研究人员看到减少气道炎症和肺损伤。研究表明,MCEMP1与肥大细胞数升高有关。研究人员观察到更高的利率gydF4y2Ba炎症gydF4y2Ba和肺功能缺陷MCEMP1时表示gydF4y2Ba肥大细胞gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
MCEMP1表示高度的肺细胞,但其表达式是诱导免疫反应中身体的其他部位。显示搜索的价值MCEMP1函数在身体的其他部位,崔博士说。gydF4y2Ba
“了解这种机制是如何工作在肺不仅为我们提供了一个路径哮喘的新疗法,但它可能是一个发现帮助我们制定类似的功能在肺癌和其他炎症性疾病的整个身体,”她说。gydF4y2Ba
更多信息:gydF4y2Ba只要荣格崔et al, Lung-specific MCEMP1函数作为工具的适配器促进SCF-mediated肥大细胞增殖,gydF4y2Ba自然通讯gydF4y2Ba(2023)。gydF4y2BaDOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 37873 - 3gydF4y2Ba