旧的运动神经元不会死,科学家们发现他们只是慢下来

布朗大学的研究人员的一项新研究发现,卡尼大脑科学研究所提供了一个蓝图,以帮助科学家预防和逆转电动机赤字在年老时发生的。

随着人年龄的增长,需要协调的任务运动技能,如在楼梯或写信,越来越难以执行。减少流动引起的老化与不良健康状况密切相关,降低生活质量。

布朗的研究人员由格雷戈里奥瓦尔迪兹,分子生物学副教授,细胞生物学和生物化学,发现连接的损失运动神经元在脊髓——这些神经元的死亡,就像以前的想法是什么损害衰老期间自愿的运动。

“这是一个重要的基本的发现,因为它告诉我们,治疗可以预防和逆转电动机赤字随着年龄增长,出现“瓦尔迪兹说,他隶属于转化神经科学中心卡尼研究所和布朗的衰老生物学的中心。

“主要的硬件、运动神经元受到老化。如果我们能弄清楚如何防止突触退化,或模仿他们的行为使用药理干预,我们也许能够治疗老年人的运动问题,这往往会导致伤害下降。”

在这项研究中,周三公布,5月10日临床研究杂志》的洞察力中,研究人员调查了脊髓运动神经元在三个物种,包括人类,恒河猴和老鼠。

“这些发现表明,作为个人年龄、运动神经元失去许多直接的连接功能,”Ryan卡斯特罗说,这项研究的第一作者,他在2022年获得了布朗神经科学博士学位。

脊髓运动神经元连接中枢神经系统和骨骼肌。神经元接收和传递信号的突触激活肌肉需要执行一个特定的运动。瓦尔迪兹说,因为他们的重要功能的丧失运动神经元或突触会损害自愿的运动。

运动神经元的数量和大小不显著改变老化过程中,研究人员发现。然而,他们接受其他进程导致衰老。

“老龄化导致运动神经元参与自我毁灭的行为,“瓦尔迪兹说。“虽然运动神经元不死于年老,他们逐步增加分子的表达,导致自己的变性神经突触和原因神经胶质细胞攻击神经细胞,增加炎症。”

有些体内基因和通路还发现改变在运动神经元的影响肌萎缩性脊髓侧索硬化症(肌萎缩性侧索硬化症)。

研究者们现在打算追求研究的目标分子机制他们发现在运动神经元,可以改变自己负责的损失随着年龄的突触。