一个潜在的途径改善中风康复

缺血性中风,堵塞引起的血液流向大脑,是死亡和残疾的一个常见原因。迫切需要改善病人的治疗结果,因为目前复苏在很大程度上取决于及时注入血液clot-dissolving药物。优先考虑的治疗包括限制炎症在缺血性站点和重建中风受损的神经元连接。然而,分子可以实现这些治疗效果仍然难以捉摸。

在一项研究发表在中风从大阪大学,研究人员为患者提供新的希望。他们已经确定了两种蛋白质,R-spondin 3 (RSPO3)和LGR4,引发一连串的反应(即细胞。减少炎症信号通路),在大脑缺血。RSPO3 LGR4也从神经元刺激增长的扩展,这一过程被称为神经突的产物。

“先前的研究表明,RSPO3有益肺损伤引起的炎症。我们也知道RSPO3刺激信号通路名叫“规范Wnt通路,促进神经突的产物,“解释Munehisa Shimamura,该研究的第一作者。“我们想知道RSPO3减少炎症和促进神经突后产物缺血性中风。"

以前的研究已经表明RSPO3和LGR4出现在相同的大脑结构,而且RSPO3激活LGR4刺激规范化Wnt通路。从大阪大学本地化RSPO3团队内皮细胞和LGR4小胶质细胞/巨噬细胞细胞和神经元的缺血大脑。

”由于这种密切的本地化,RSPO3 LGR4行事,”解释Hironori Nakagami,这项研究的资深作者。“为了验证这个假设,我们的大脑RSPO3注入小鼠24和48小时后缺血性中风。”

值得注意的是,九天中风之后,老鼠注射RSPO3表现出更少的感觉和运动赤字比老鼠注射控制蛋白质。炎性因子的表达减少,而神经突增加产物的迹象。如何?研究人员发现,RSPO3 / LGR4 TLR4的表达减少,这是蛋白质诱导的关键之一炎症。

这些发现是特别令人兴奋,因为RPSO3给老鼠一天中风之后,提出一个潜在的好处在后期治疗中风。因此,针对RSPO3 / LGR4信号是一种很有前途的领导发展缺血性的新疗法中风和改善患者的结果。