科学家发现,代谢传感器会在阿尔茨海默病中的作用
众所周知,2型糖尿病患者患老年痴呆症的风险增加,但并没有完全理解的原因,是当前研究的一个领域。
现在,威克森林大学医学院的科学家们已经发现了一个新颖的机制显示增加糖的摄入量和海拔血糖足以引起大脑中的淀粉样蛋白斑块形成,这就增加了阿尔茨海默氏症的风险。淀粉样斑块是由大脑中毒性蛋白。
研究发现发表在网上江森自控的洞察力。
“我们想要更好地了解糖尿病的代谢变化,把大脑阿尔茨海默氏症的风险或加速大脑中已经形成的病理的人将继续一个阿尔茨海默病诊断,”香农Macauley说,博士,副教授在威克森林大学医学院的生理学和药理学和这项研究的首席研究员。
使用一个小鼠模型,该研究小组证明更多淀粉样斑块形式给出当糖水,而不是普通的饮用水。他们还发现,海拔血糖增加大脑中的淀粉样β蛋白的生产。
“这一发现很重要,因为它表明,摄入过多的糖足以引起淀粉样斑块扩散和提高阿尔茨海默氏症的风险,”Macauley说。
为了更好地理解这一现象的分子司机,研究小组发现了一个神经元代谢传感器,把代谢的变化与神经元活动和淀粉样β蛋白生产。传感器被称为三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾离子通道或K三磷酸腺苷频道。ATP是一个所有活细胞的能量来源需要生存。这些通道感觉多少能量用于健康的功能。扰乱这些传感器变化正常大脑是如何工作的。
“老鼠使用基因技术,我们将这些传感器从大脑和表明,高程血糖不再增加淀粉样β蛋白水平或淀粉样斑块形成,”Macauley说。
接下来,研究人员探索这些代谢传感器的表达在人类阿尔茨海默病大脑再一次发现,这些通道的表达变化与阿尔茨海默病的诊断。
根据Macauley,研究表明这些代谢传感器可能发挥作用在阿尔茨海默病的发展,最终可能导致新的治疗方法。
“最引人注目的是药理操纵这些K三磷酸腺苷渠道可能为糖尿病治疗受益减少淀粉样β蛋白病理学和前驱糖尿病的病人,“Macauley说。
更多信息:约翰Grizzanti et al,诱导通道所需glucose-dependent amyloid-β和阿尔茨海默疾病病理学,江森自控的洞察力(2023)。DOI: 10.1172 / jci.insight.162454