本文综述了科学根据X编辑过程政策编辑器强调了以下属性同时确保内容的可信度:

核查事实的

同行评议的出版物

可信的源

校对

研究确定新的治疗目标转移性癌症

Markey研究确定新的治疗目标转移性癌症
在EMT琥珀酸水平升高。(一个)的表达EMT标记被免疫印迹控制评估,Snail1——Twist1-expressing HMLE细胞。(B)形貌分析表明,微分控制代谢物的积累和Twist1-expressing HMLE细胞。(C琥珀酸)量化水平控制和Twist1-expressing HMLE细胞形貌。M0琥珀酸无标号,M2与2琥珀酸13C原子;结果提出了均值±扫描电镜;n = 3;*P< 0.05,独立t测试。(DE琥珀酸)胞质水平量化控制,蜗牛——或者Twist1-expressing HMLE细胞,和TGF-β-treated HMLE细胞。结果提出了均值±扫描电镜;n = 3;*P< 0.05,* *P< 0.01,单向方差分析。(FG)细胞质琥珀酸水平的量化一组乳腺上皮细胞系有或没有间质表型;细胞与间质表型标记为红色。结果提出了均值±扫描电镜;n = 3;* * *P< 0.001,独立t测试。信贷:美国国家科学院院刊》上(2023)。DOI: 10.1073 / pnas.2214942120

肯塔基大学Markey癌症中心的一项新研究揭示了更多关于变化发生在癌细胞转移时,确定一个有前途的转移性乳腺癌的治疗目标。

转移是癌细胞扩散的在身体和周围组织和遥远的器官是主要的原因。癌症细胞的可塑性,或他们的变化和适应的能力,对转移性癌症进展至关重要。

这项研究发表在PNAS5月8日,展示了一个叫做琥珀酸代谢物在加强癌症细胞可塑性和识别过程中发挥作用酶PLOD2琥珀酸的监管机构在乳腺癌的进展。

“琥珀酸的结果揭示未知函数及其在乳腺癌转移的作用,填补关键差距在我们的知识关于如何代谢产物促进癌症细胞可塑性的变化,”徐任说,博士,这项研究的首席研究员和教授在英国大学医学院药理学和营养科学。

与安德鲁·n·莱恩博士教授在医学院的癌症生物学和毒理学和联合中心的环境和系统生物化学,徐的小组研究了在乳腺代谢重编程在上皮间充质转变(EMT),一个生物过程,动员癌细胞。

结果还表明目标PLOD2可能是一个有前途的战略抑制乳腺癌转移和耐药。

PLOD2表达在乳腺癌EMT琥珀酸水平升高,而PLOD2抑制琥珀酸水平降低和抑制癌症细胞的可塑性。

“PLOD2制药靶点,这些发现可能为新疗法的发展铺平道路来阻止癌症恶化,”徐说。

更多信息:豫新通et al, PLOD2琥珀酸/轴调节epithelial-mesenchymal可塑性具备干细胞和癌症细胞,美国国家科学院院刊》上(2023)。DOI: 10.1073 / pnas.2214942120

所提供的肯塔基大学
引用:研究确定新的治疗目标转移性癌(2023年5月9日)检索2023年5月10日从//www.pyrotek-europe.com/news/2023-05-treatment-metastatic-cancer.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。

进一步探索

蛋白质能提供治疗乳腺癌转移的目标

21股票

反馈给编辑