提高某些脆性X老鼠的脑细胞减少过敏

促进抑制性中间神经元的活动在脆性X小鼠减少了过敏感官刺激,根据一项新的神经元研究由加州大学洛杉矶分校研究人员健康。

脆性X综合征,是由突变引起的单基因,是最常见的遗传形式的智力残疾和自闭症。许多人与脆性X非常敏感的景象,声音,和触觉等感官体验。

先前的研究发现脆性X老鼠较低的密度小清蛋白(PV)抑制性中间神经元,抑制性神经元的主类大脑皮层大脑中负责感官——区域的处理。这些神经元像抑制兴奋性神经元仅在必要时帮助他们火。

因为自闭症症状首先出现在蹒跚学步的阶段,可能反映大脑的变化发生之前,研究人员试图建立当PV中间神经元的活动是第一次明显的期间大脑发育在老鼠和干预是否能帮助减轻感觉过敏。

研究人员记录了年轻的老鼠的大脑神经元活动的头两周期间的生活。然后他们试图通过小说药物化合物影响这个活动提高了PV神经元。

PV神经元

研究人员发现,PV神经元的密度确实是低脆性X老鼠相比管制,但是即使在老鼠的六天。也有大量死亡的PV神经元中早期发展在脆性X老鼠,这表明这些神经元死亡以更高的速度比被认为是健康的。

他们还发现,PV神经元在年轻脆弱X老鼠无法调节兴奋性神经元的活动前两周期间的发展,表明这些神经元功能解耦。这可以解释为什么人员能够恢复PV神经元密度通过提高PV神经元活动的发展在这一时期,但不能恢复兴奋性神经元的活动。

研究人员管理的一种新型药物化合物旨在激活PV神经元在脆性X老鼠发展的第三周。治疗恢复了兴奋性神经元的应对能力,类似功能的健康对照。也减少了过敏反复接触,这是类似于人类所谓的触觉防御与脆性X。

潜在的治疗

尽管没有现有的治疗脆性X的根源,有药物解决症状如焦虑、多动症或癫痫发作。新的研究表明调制PV神经元的活动可能是一个有效的方法来恢复电路功能。

“我们的研究是一个例子,如何在神经发育疗法这一目标电路差异条件,如增加抑制性神经元在大脑的活动,可以帮助减轻麻烦的感觉过敏等症状,”说通讯作者卡洛斯Portera-Cailliau,医学博士,博士,神经学和神经生物学教授在加州大学洛杉矶分校的大卫格芬医学院。督军Kourdougli博士,博士后Portera-Cailliau的实验室,是第一作者。

Portera-Cailliau实验室将继续调查的抑制性神经元与神经元兴奋性突触在开发期间,以及脆性X染色体的变异如何影响这一过程。它还将测试如果相同的药物化合物可以改善其他脆性X小鼠行为的差异。