癌症和间皮的细胞间信号促进卵巢癌肿瘤发生,免疫逃避

卵巢癌是女性癌症死亡率的至今原因和特点是后期检测、广泛的转移和预后不良。

治疗这种疾病的一个原因是如此具有挑战性的是,肿瘤往往成为抵抗化疗,免疫疗法反应不佳。

而克服阻力的研究和开发都集中在新疗法癌症细胞,往往忽视了许多其他的细胞类型在肿瘤。的确,癌症细胞周围有能力重组的细胞培养肿瘤和帮助病人的逃避免疫系统。

这些细胞间皮的细胞之一,代表了卵巢癌细胞的第一次接触点在腹膜转移。

在一项新的研究发表在细胞的报道,一个研究小组表明,癌症细胞重新编程间皮的细胞到cancer-associated-mesothelial细胞,从而促进肿瘤的生长。重要的是,研究人员确定的一个信号,一个叫她们血液中的抗苗勒氏管激素的激素,使用癌症细胞重新编程和控制间皮的细胞。

他们中断这一信号表明,减缓肿瘤的生长,帮助免疫系统克服肿瘤的防御暗示它可能代表了卵巢癌的新目标。

发现

研究提供一个新的研究领域有关的起源和功能间皮的细胞在卵巢肿瘤微环境。它演示了如何癌症细胞重组正常间皮的细胞成癌症相关的间皮的细胞(CAMC) pro-tumoral函数。

这重编程的核心是一个重要的发育激素信号的复活,在她们血液中的抗苗勒氏管激素的形式(抗苗勒氏管激素)及其受体AMHR2。

虽然AMHR2一直被认为是肿瘤细胞表达的,研究人员发现,而不是癌症相关的间皮的细胞携带这种受体的肿瘤细胞类型,及其配体,卵巢癌细胞产生抗苗勒氏管激素。

临床意义

研究表明,癌细胞使用抗苗勒氏管激素控制癌症相关的间皮的细胞,通过调制产生生长因子,促进肿瘤的生长和细胞因子,帮助斗篷的肿瘤免疫系统。

这种新理解提供了令人兴奋的可能性治疗策略旨在消除抗苗勒氏管激素信号癌症细胞或目标的AMHR2间皮的细胞可能抑制肿瘤生长和恢复免疫反应。

下一个步骤

目前还没有针对癌症治疗策略间皮的细胞。这项工作支持这样的看法,即他们可能代表一个新的卵巢癌的治疗目标。

但重要的是,因为间皮的细胞代表最坚实的第一个接触点肿瘤转移的腹部,专门针对癌症的治疗方法间皮的细胞可能导致提高其他癌症的治疗结果。

此外,识别AMHR2作为癌症的潜在生物标志物间皮的细胞将促进未来的研究在这些其他实体肿瘤细胞类型。

由于强烈的专注于开发新治疗女性健康针对抗苗勒氏管激素和AMHR2,有一个独特的机会,把其中的一些治疗的新疗法卵巢癌,也许提高应对现有的免疫疗法。