本文综述了科学根据X编辑过程政策编辑器强调了以下属性同时确保内容的可信度:

核查事实的

可信的源

校对

香烟烟雾和人乳头状瘤病毒对细胞协同作用,提高头颈部癌症的风险

香烟烟雾和人乳头状瘤病毒对细胞协同作用,提高头颈部癌症的风险
HPV16 E6 / E7诱发SOD2口腔细胞中表达。(一)HPV16 E6 / E7成绩单评估SCC143V rt - pcr和SCC143E6 / E7细胞;β-actin是用作控制。(B) E6成绩单评估SiHa rt - pcr, SCC100E6 / E7, SCC143 E6 / E7细胞,然后归一化强度β-actin成绩单。(C) E7成绩单评估SiHa rt - pcr, SCC100E6 / E7,和SCC143 E6 / E7细胞,然后归一化强度β-actin成绩单。(D) BrdU化验分析SCC143V和SCC143 E6 / E7细胞DNA合成之前暴露于KU55933 (ATM)抑制剂。比例尺:10μm。图代表了荧光分析进行荧光强度。(E)的水平SOD2β-actin记录规范化的评估由SCC143V RT-qPCR和SCC143E6 / E7细胞。(F)免疫印迹评估ATMS1981,自动取款机,Rb, p53, SOD2,β-actin SCC143V和SCC143E6 / E7蛋白水平细胞。 The graphs represent three independent Western blots for SOD2 pRb and p53 protein normalized by β-actin. Densitometric analyses were performed with ImageJ. Data are presented as the mean ± standard deviation (SD); average of three independent experiments, conducted in triplicate; * p < 0.05. Credit:国际分子科学杂志》上(2023)。DOI: 10.3390 / ijms24086907

吸烟和人类乳头状瘤病毒(HPV)都是著名的头部和颈部癌症的危险因素,但有充分的证据显示他们可以互动进一步增加感染这种疾病的风险,根据圣保罗大学的科学家的一项研究(USP)在巴西和智利大学。研究发表的一篇文章国际分子科学杂志》上

研究结果澄清方面的分子机制参与头部和颈部,为预防和治疗的新策略铺平了道路,或其他干预措施可能获益的患者。

头部和颈部癌症是一群癌症的嘴巴,鼻子,鼻窦,扁桃体、喉咙和甲状腺。它影响到2020年,全世界大约有830000人,导致超过50%的死亡。在巴西在2019年造成近21000人死亡,根据最近的数据显示美国国家癌症研究所(印加)。从历史的角度来看,其主要原因是酒精,烟草和口腔卫生不良,但最近几十年人乳头状瘤病毒已经成为一个重要的危险因素,尤其是对年轻人和相对富裕的病人。头和现在与人乳头瘤病毒相关类型的癌症之一。

”而不是继续分析吸烟和人乳头状瘤病毒致癌因素分开,我们开始关注其可能的互动,“恩里克Boccardo说,倒数第二作者的文章和微生物学系教授圣保罗大学的生物医学科学研究所(ICB-USP)在巴西。

“吸烟和人乳头状瘤病毒与高度有关在癌症和DNA损伤因素,根据先前的研究,可以调节超氧化物歧化酶2 (SOD2),一个公认的生物标志物与HPV相关的口腔癌恶性肿瘤和其他疾病。”

研究人员首先进行了体外实验分析口腔细胞表达了癌基因蛋白HPV16 E6、E7(显示感染人乳头状瘤病毒)和暴露在香烟烟雾冷凝。SOD2的水平和DNA损伤被发现显著增加与控制相比,指着有害人乳头状瘤病毒之间的相互作用和香烟。

SOD2控制细胞表达低于E6、E7表达的细胞或细胞暴露于香烟烟雾,而表达的细胞表达的癌基因蛋白和暴露在香烟烟雾SOD2比,表明存在HPV基因之间的相互作用和香烟。

第二阶段的项目涉及基因组数据的分析从613年癌症基因组图谱样本(,TCGA),一个公共存储库包含负责癌症的基因突变(来自基因组测序和生物信息学)。研究人员专注于分析SOD2副本确认结果。

起点

“虽然在体外研究发生在人工环境中,他们是一个起点的理解发生在更复杂的模型,可能会使我们在未来的干预客观一些好处,”Boccardo说。”例如,人类乳头瘤病毒疫苗接种是目前只有从SUS [Sistema整合de Saude巴西国家医疗服务)的儿童年龄9-14因为研究已经证明它的效力对生殖器疾病,但我相信它应该可以考虑延长年龄组为了防止疾病在其他解剖区域。”

他补充说,这项研究特别是翻译获得的结果在实验室的临床分析超越基础研究的“阿喀琉斯之踵”,这是人类样本获取的难度,由于技术进步导致的创建数据库为人类研究中使用的样本。这些数据库包括RNA和蛋白表达分析,以及在长期内包含的数据收集。

“下一步将增加模型的复杂性,利用分析功能问题的背景下,正常的病毒蛋白的表达,在人乳头状瘤病毒启动子在调节E6、E7的表达,“Boccardo说。“我们不能忘记,例如,事件如体外炎症过程看不见但已知疾病中发挥非常重要的作用的结果。”

更多信息:迭戈Carrillo-Beltran et al,烟之间的相互作用和人类乳头状瘤病毒16 E6 / E7癌基因蛋白诱导SOD2表达和DNA损伤在头部和颈部癌症,国际分子科学杂志》上(2023)。DOI: 10.3390 / ijms24086907

所提供的FAPESP
引用:香烟烟雾和人乳头状瘤病毒对细胞协同作用,提高头部和颈部癌症的风险(2023年7月3日)检索3 2023年7月从//www.pyrotek-europe.com/news/2023-07-cigarette-hpv-synergistic-effects-cells.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。

进一步探索

蛋白质转换驱动癌症发展

28股票

反馈给编辑