香烟烟雾和人乳头状瘤病毒对细胞协同作用,提高头颈部癌症的风险

吸烟和人类乳头状瘤病毒(HPV)都是著名的头部和颈部癌症的危险因素,但有充分的证据显示他们可以互动进一步增加感染这种疾病的风险,根据圣保罗大学的科学家的一项研究(USP)在巴西和智利大学。研究发表的一篇文章国际分子科学杂志》上。

研究结果澄清方面的分子机制参与头部和颈部癌症,为预防和治疗的新策略铺平了道路,或其他干预措施可能获益的患者。

头部和颈部癌症是一群癌症的嘴巴,鼻子,鼻窦,扁桃体、喉咙和甲状腺。它影响到2020年,全世界大约有830000人,导致超过50%的死亡。在巴西在2019年造成近21000人死亡,根据最近的数据显示美国国家癌症研究所(印加)。从历史的角度来看,其主要原因是酒精,烟草和口腔卫生不良,但最近几十年人乳头状瘤病毒已经成为一个重要的危险因素,尤其是对年轻人和相对富裕的病人。头和颈部癌症现在与人乳头瘤病毒相关类型的癌症之一。

”而不是继续分析吸烟和人乳头状瘤病毒致癌因素分开,我们开始关注其可能的互动,“恩里克Boccardo说,倒数第二作者的文章和微生物学系教授圣保罗大学的生物医学科学研究所(ICB-USP)在巴西。

“吸烟和人乳头状瘤病毒与高度有关氧化应激在癌症和DNA损伤因素,根据先前的研究,可以调节超氧化物歧化酶2 (SOD2),一个公认的生物标志物与HPV相关的口腔癌恶性肿瘤和其他疾病。”

研究人员首先进行了体外实验分析口腔细胞表达了癌基因蛋白HPV16 E6、E7(显示感染人乳头状瘤病毒)和暴露在香烟烟雾冷凝。SOD2的水平和DNA损伤被发现显著增加与控制相比,指着有害人乳头状瘤病毒之间的相互作用和香烟。

SOD2控制细胞表达低于E6、E7表达的细胞或细胞暴露于香烟烟雾,而表达的细胞表达的癌基因蛋白和暴露在香烟烟雾SOD2比,表明存在HPV基因之间的相互作用和香烟。

第二阶段的项目涉及基因组数据的分析从613年癌症基因组图谱样本(,TCGA),一个公共存储库包含负责癌症的基因突变(来自基因组测序和生物信息学)。研究人员专注于分析SOD2副本确认结果。

起点

“虽然在体外研究发生在人工环境中,他们是一个起点的理解发生在更复杂的模型,可能会使我们在未来的干预客观一些好处,”Boccardo说。”例如,人类乳头瘤病毒疫苗接种是目前只有从SUS [Sistema整合de Saude巴西国家医疗服务)的儿童年龄9-14因为研究已经证明它的效力对生殖器疾病,但我相信它应该可以考虑延长年龄组为了防止疾病在其他解剖区域。”

他补充说,这项研究特别是翻译获得的结果在实验室的临床分析超越基础研究的“阿喀琉斯之踵”,这是人类样本获取的难度,由于技术进步导致的创建数据库为人类研究中使用的样本。这些数据库包括RNA和蛋白表达分析,以及在长期内包含的数据收集。

“下一步将增加模型的复杂性,利用分析功能问题的背景下,正常的病毒蛋白的表达,在人乳头状瘤病毒启动子在调节E6、E7的表达,“Boccardo说。“我们不能忘记,例如,事件如体外炎症过程看不见但已知疾病中发挥非常重要的作用的结果。”