高体温增加抵抗致病病毒感染,新的研究发现

临床证据表明,老年人感染病毒感染的风险较高。很明显的是,老年人也意味着体温较低。然而,增加体温在对抗病毒感染的影响在很大程度上仍未知。

日本一个研究小组已经能够通过连接的桥梁高体温增加抗击感染的肠道微生物的能力或“微生物群”。Their study was published in自然通讯。

老鼠进行实验,研究小组使用的热量——或者cold-exposed在4°C, 22°C,或36°C的前一周流感病毒感染。病毒感染后引起,cold-exposed老鼠大多死于严重的体温过低,而heat-exposed老鼠高度抗感染甚至在增加剂量的病毒。

“High-heat-exposed老鼠提高基础体温高于38°C,让他们产生更多的胆汁酸在肠道微生物群端依赖的方式,”博士Ichinohe武从分工的病毒感染,东京大学的日本。

作者推测,信号的脱氧胆酸(DCA)肠道微生物群及其等离子体膜结合受体“武田G-protein-coupled受体5”(TGR5)主机阻力增加流感病毒感染通过抑制病毒复制和neutrophil-dependent组织损伤。

工作时在这些实验中,研究小组发现感染流感病毒的小鼠体温下降后近四天的感染,他们依偎在一起取暖。

研究小组注意到类似的结果与SARS-CoV-2交换流感病毒后,研究结果也使用叙利亚仓鼠模型进行验证。他们的实验表明,体温超过38°C会增加宿主抗流感病毒和SARS-CoV-2感染。此外,他们还发现,这种增加体温关键肠道微生物催化反应,反过来,导致二次胆汁酸的生产。这些酸可以调节免疫反应,维护主机病毒感染。

Ichinohe博士解释说,“DCA和核farnesoid X受体(FXR)受体激动剂防止致命SARS-CoV-2叙利亚仓鼠感染。此外,等离子体的某些胆汁酸减少COVID-19温和的I / II疾病患者相比小疾病组的严重性。”

之后,这个研究小组进行了广泛的分析洞察的精确机制heat-exposed gut-metabolite-mediated宿主抵抗病毒感染的啮齿动物。除此之外,他们还建立了二次胆汁酸和胆汁酸受体的作用减轻病毒感染。

“我们发现,减少患者的血浆中的某些胆汁酸温和I / II COVID-19可以提供洞察人类临床疾病表现的多样性,使方法减轻COVID-19结果,“Ichinohe博士总结道。

发表的研究表明,肠道微生物群的high-body-temperature-dependent激活能提高血清和肠道的水平胆汁酸。抑制病毒复制和炎症反应,流感和SARS-CoV-2感染。