老鼠研究强调的潜在治疗衰老的主要慢性疾病之一

清除自由基的抗氧化剂在1970年代风靡一时;人们正在大,有时各种通用的大剂量抗氧化剂,包括维生素和矿物质,试图消除有害副产品能量代谢。该方法应该直言不讳衰老和防止慢性疾病的影响。

策略不起作用,在某些情况下,它也造成伤害,因为没有针对性的抗氧化剂破坏有益的细胞信号通路。随着时间的推移,这一领域的研究走在书架的线粒体疾病和衰老理论的不受欢迎。

但是巴克研究提供了一种新的方式来处理自由基:而不是拖把,从产生的药物选择性地让他们在第一时间。在这些工作的基础上,合作研究巴克和白棉布实验室之间,最近发表在自由基生物学和医学表明,特别是抑制自由基的生产在一个特定的预防和治疗代谢综合征小鼠线粒体网站,通过预防和逆转胰岛素抵抗。

“我们认为,衰老的线粒体自由基产生驱动许多慢性病,阻断自由基的生产是一个可行的疗和抗衰老干预,”马丁说品牌,巴克博士名誉教授和这项研究的高级研究员。

“我们已经找到一种方法来选择性地抑制自由基的问题在不损害正常的线粒体的能源生产。这些化合物像酒瓶的软木塞。他们把一个特定的网站,这样就不会产生自由基,没有阻碍线粒体能量代谢的重要功能。我们期待着继续这个开创性的研究领域。”

口服生物利用率化合物已经被开发出来,S1QEL1.719(一个新的“S1QEL”抑制我的网站_问电子泄漏),给出了预防性和治疗小鼠喂食高脂肪饮食导致代谢综合症。治疗减少脂肪堆积,强烈保护对葡萄糖耐量降低和预防或逆转的空腹胰岛素水平增加预防胰岛素抵抗的发展。

作用于线粒体复杂我强调潜在的干预措施对其他条件

S1QEL1s现场我行动_问在线粒体复合体i(线粒体电子传递链由四个蛋白复合物集成到内心的线粒体膜。他们一起开展一个多步骤的过程,通过氧化磷酸化,细胞获得能量的90%。)

第一作者和巴克科学家马克·沃森博士说当前文学蕴涵强烈复杂的我在很多不同的疾病,代谢综合征和阿尔茨海默氏症、脂肪肝疾病,以及噪音性听力丧失而言,底层的衰老过程本身。

“S1QELs不隔离氧化剂或激进分子。相反,他们专门抑制激进在我生产_问网站在复杂我不干扰其他网站,”沃森说。“所以正常的氧化还原信号,我们需要在我们的细胞将继续下去。S1QELs只调节一个网站。他们非常干净,非常具体,不要破坏线粒体功能抑制剂线粒体做。”

品牌表示,数据显示,自由基的生产从复杂胰岛素抵抗和的我是一个重要的推动力代谢综合征重大疾病,贫穷的生活方式选择和衰老的。他说,这个功能是一个强有力的理由重新线粒体老化的理论。“这些化合物微调线粒体的生产自由基,”他说。“很有趣;抑制这个特定的网站提高了整个氧化还原环境,防止代谢疾病,这是惊人的。”