神经递质促食素影响瞳孔大小,研究显示

大脑的方式调节瞳孔大小不同于以前认为:从根本上负责神经递质促食素,苏黎世联邦理工学院的研究人员已经显示。这一发现可能会改变我们对意识的理解和疾病如嗜睡症和阿尔茨海默氏症。这项研究发表在《华尔街日报》自然神经科学。

“效果是如此强烈,我们立即知道到重要的事情上,”尼古拉Grujic回忆,瑞士苏黎世联邦理工学院的运动动力学实验室的博士后。通过一系列的初始实验老鼠,他所谓的研究促食素神经元,实验室的主要研究领域之一。他观察到,刺激神经细胞引起学生们的老鼠明显扩张。“经常神经刺激的影响,迷失在测量数据的噪声,我们不得不刻意过滤为了找到他们。这一次,情况就不同了。效果是显而易见的,”他说。

在1998年第一次描述了促食素神经元从下丘脑延伸到所有其他的大脑区域,包括那些控制意识和自主功能。这些神经元参与调节睡眠-觉醒转换注意力,奖励系统、食欲和能量消耗等。

正常学生状态的必要条件

Grujic测量显示,促食素神经元直接影响个体的核心特征情绪状态:它不仅是光刺激引起学生的变化大小而且精神紧张和情绪的印象。适切地称为方言的心灵之窗,学生们通常用于医学和心理检查。瞳孔大小可以提供一个标准的关注和其他有机体的无意识控制的功能。

到目前为止,主要的决定因素瞳孔的大小与光被认为是noradrenaline-known应激激素和受体系统。但是现在,ETH研究者表明,相反,这个角色应该归功于神经递质促食素及其受体系统。去甲肾上腺素神经元实际上是无法维持正常的学生状态没有促食素的神经细胞。如果促食素系统关闭,学生还是太过狭隘的。”从本质上讲,去甲肾上腺素神经元奴隶促食素神经元,”丹尼斯Burdakov ETH教授说。

链接到嗜睡症

在他们的实验中,研究人员还建立了一个神经细胞活动和瞳孔直径之间存在剂量依赖的相关性联系。“学生们告诉我们确切地活跃在下丘脑促食素神经元,“Burdakov说。

除了提供大脑研究者测量活动促食素的新方法,开辟了新的途径医疗。有一个历史悠久的联系中断促食素监管和睡眠障碍的嗜睡症。然而最近,链接也被观察到神经疾病如阿尔茨海默氏症、中风和遗传障碍氏综合症。在最后一个条件,在间脑故障,或interbrain-where下丘脑situated-leads严重的身体,认知和代谢症状。

这四个条件有睡眠障碍的组件。在未来,检查瞳孔大小有助于更精确地研究促食素的影响在这些条件,甚至简化和改进诊断、Burdakov说。目前,嗜睡症仍然需要诊断腰椎穿刺,这是一种侵入性手术。

解锁意识调节

作为一个神经学家,Grujic认为他的发现主要是更好地理解的关键核心功能我们的意识是如何监管的。”实现关注熟悉的之间的平衡,让我们的思想徘徊和探索周围的世界是一个重要的组成部分,我们适应新形势的能力,”他说。注意力缺陷障碍的患病率和范围被诊断出今天是多么艰难的维持这种平衡,Grujic说。

促食素是几个neuromodulatory系统之一(其他包括去甲肾上腺素和5 -羟色胺)调节平衡。这些系统的平衡的一种方式或另一个根据生物的需求。在人类进化的早期,例如,饥饿的狩猎采集者必须到处寻找食物来源。如果他们发现奖励的东西吃,他们然后把注意力的环境为了能够监视更多的食物。当早期的人类终于满足,他们可以把注意力转向满足其他需求。

多个神经元子集为特定的功能

促食素神经元的在他们的研究中,Burdakov研究小组成功地识别子集,参与多种神经功能,从而在不同组件的平衡。使用一种特殊的荧光显微镜,科学家们观察到个别促食素神经元的反应相比,老鼠和瞳孔大小变化。他们使用双光子显微镜,可以观察单个细胞在大脑的活动。

研究人员发现神经元活动呈正相关的瞳孔大小和因此用鼠标的唤醒和其他人的活动水平负相关。他们还遇到了一些细胞,影响瞳孔大小和回应奖励,以及其他被连接的两个因素之一。

高级候选人的监管我们的意识

这些专业在促食素神经元子集的识别提供了一个初步了解这些都是有线的方式支持中央的功能我们的意识。更重要的是,Grujic说促食素的影响在许多不同的行为状态的关注,睡眠开关和刺激食欲和能源消费做一个主要候选人的高级监管。

ETH的研究人员的发现打开的门更多的科学途径询问其他神经元子集的识别,以及他们如何相互沟通和5 -羟色胺和去甲肾上腺素系统。

研究者假设回答这些问题不仅将导致一个更详细的了解我们的监管至关重要的功能。他们也预见利益关注和睡眠障碍的诊断和治疗和相关的条件。和阿尔茨海默氏症和中风的例子表明,这些好处可能大于他们起初看起来。