研究表明帕金森病如何悄悄进展多年未被发现
有人接近你刚刚被诊断出患有帕金森症吗?好吧,机会是疾病进展悄悄地但在不知不觉中已经超过10年,新的研究显示。
蒙特利尔大学的和在杂志上发表自然通讯,研究大脑的启示了令人惊讶的弹性在帕金森病的无症状期。
在他们的研究中,UdeM神经科学家领导的研究小组Louis-Eric特鲁多证明运动在老鼠的大脑电路对一个几乎完全丧失主动分泌的化学信使。
这个观察是令人惊讶的,因为多巴胺是一种化学信使公认为其运动的重要性。在帕金森病,多巴胺的水平在大脑中无情地下降。
“这观察违背了我们最初的假设,但这通常是在科学的方式,它迫使我们重新评估我们的确定性大脑中的多巴胺确实,什么“特鲁多说,教授UdeM药理学和生理学和神经科学。
利用基因操作,特鲁多和他的研究人员消除的能力释放这种化学信使产生多巴胺的神经细胞的正常细胞的电活动。
作为博士生特鲁多的实验室,Benoit Delignat-Lavaud期望看到运动机能的丧失在这些老鼠类似帕金森患者。
奇怪的是,老鼠显示完全正常的运动能力。
测量多巴胺水平
整体的同时,测量大脑中多巴胺的水平,由UdeM创伤专家路易斯·德·博蒙特的团队中心de矫揉造作的德洛必达杜Sacre-Cœur蒙特利尔,显示细胞外水平的多巴胺在这些老鼠的大脑都是正常的。
这些结果表明,运动回路的活动在大脑中多巴胺的水平只需要较低的基底。
因此可能在帕金森病的早期阶段,基底大脑中多巴胺的水平保持足够高的许多年中,尽管逐渐丧失中产生多巴胺的神经元。只有当一个最低阈值超过电机扰动出现。
科学家们表示,通过识别的机制参与了多巴胺的分泌大脑,这在帕金森症研究可以帮助识别新方法来减少这种无法治愈的神经退行性疾病的症状。
更多信息:Benoit Delignat-Lavaud et al, Synaptotagmin-1-dependent相位的轴突的多巴胺释放是可有可无的基本运动小鼠的行为,自然通讯(2023)。DOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 39805 - 7