研究揭示了为什么唐氏综合症的人年龄提前

细胞的分子过程负责自然衰老知之甚少。学习条件在人类衰老加速是由于遗传原因提出了机会学习控制衰老的机制和设计策略来减缓衰老过程。

成年人有唐氏综合症(DS)的早期迹象体内条件:组织再生能力,减少脱发,皮肤干燥,延迟伤口愈合,慢性牙龈疾病,骨质疏松症,大脑的衰老免疫细胞。DS是遗传,但不是可继承的条件下,由于出生与一个额外的21号染色体的复制(称21三体综合症)。它会影响全世界约700万人(约60000在英国)。

DS是最常见的遗传原因智力残疾和早发性老年痴呆症。而增加早期阿尔茨海默氏症的风险显然是由一个额外的副本淀粉样前体蛋白(APP)编码基因在染色体21日遗传基础对于其他条件不容易解释清楚。

新研究发表在eBioMedicine玛丽女王为首的教授院长NižetićAoife Murray博士,与合作机构从克罗地亚、新加坡、法国、意大利和其他四个伦敦大学,21号染色体上发现了一个过量导致细胞的DS患者年龄提前。

研究表明,生理年龄的DS的人比顺序年龄平均19.1岁人没有DS。研究也表明,这不是疾病引起的DS,过早衰老过程,开始在童年早期。激酶的基因(一种酶,这种酶的速度化学反应在体内)DYRK1A被确认为DS的早衰分量的主要原因,表明这个基因的过量扰乱DNA-damage-repair机制,导致他们的DNA细胞发展更多的优惠和脆弱性的细胞核。

教授院长Nižetić细胞分子生物学在玛丽女王说,“我们已经发现了这种基因的三染色体的过量(DYRK1A)的一个主要贡献者过早生物老化DS。还需要进一步的研究来理解多少这有助于大脑发育和功能,同时也在寻找的方法精确地抑制这个基因的过量回到生理水平。这可能在DS开设早期干预了一种令人振奋的新的可能性,但还需要更多的研究。”

唐氏综合症协会的首席执行官卡罗尔男孩,说:“很长一段时间我们就知道唐氏综合症的人经验的衰老过程出现的速度比一般人群。

有这样的一个具有里程碑意义的研究,非常受人尊敬的人员一起工作,在国际是一个关键的发展基础。最重要的是,这项研究暗示了有效的治疗可干预的前景加速细胞老化过程。这方面的研究将是巨大的利益唐氏综合症的人及其家人。”

研究还表明,遗传这种基因的作用或化学还原有可能纠正细胞老化的缺陷。这打开了DS患者的早期治疗干预的可能性,减少过早生物老化影响他们的发展和幸福。这些发现也解释到自然老化和机制基因他们的行为可以解决延缓自然衰老过程,减少常见的老龄化带来的疾病的风险。